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多发性骨髓瘤的治疗就像一场“持久战”，而肝脏作为身体的“解毒工厂”，常常在治疗中“躺枪”——转氨酶升高、胆红素超标、黄疸等问题频发。今天就结合我家的患者在治疗过程中遇到的肝损问题掰开了揉碎了讲讲，为什么治骨髓瘤会伤肝？如何科学护肝？
我家属在自体移植以后服用来那度胺维持治疗，在用药三个月以后γ-谷氨酰转肽酶(GGT) 飙到190 μmol/L，然后转移酶也相继升高，问诊消化内科的医生以后，开始服用熊去氧胆酸加上双环醇片，2周后指标逐渐回落。
一、肝损伤的“罪魁祸首”：药物、并发症、免疫力
药物性肝损伤（DILI）——肝脏超负荷的“元凶”
多发性骨髓瘤的常用药物（如硼替佐米、来那度胺、卡非佐米等）都通过肝脏代谢。它们可能通过三种方式“误伤”肝脏：
• 直接肝细胞毒性：药物代谢产物直接攻击肝细胞，导致转氨酶（ALT/AST）飙升。
• 胆汁淤积：药物干扰胆汁排泄通道，胆红素（TBIL）堆积引发黄疸，比如来那度胺可能诱发这类问题。
• 免疫激活：某些药物（如达雷妥尤单抗）可能激活免疫系统攻击肝脏，类似“友军误伤”。
举个例子：
硼替佐米：约30%患者出现转氨酶轻度升高，通常无需停药。
卡非佐米：严重时可导致急性肝损伤，需立即停药保肝。
感染：免疫力低下时，乙肝病毒复活或细菌感染都可能“偷袭”肝脏。
高黏滞血症：血液黏稠导致肝脏微循环障碍，加重损伤。
淀粉样变：异常蛋白沉积在肝脏血管，影响功能。
老年人、本身有脂肪肝/肝炎的患者，肝脏“抗压能力”差，更易受损。
二、肝损伤的“预警信号”：别忽视这些细节
治疗期间出现以下情况，可能提示肝损伤：
检查报告异常：
1、丙氨酸氨基转移酶ALT/天门冬氨酸氨基转移酶AST > 正常值3倍：肝细胞“被暴击”了。
2、总胆红素TBIL > 34.2 μmol/L：皮肤/眼白发黄，尿液变浓茶色。
3、碱性磷酸酶ALP/ y-γ-谷氨酰转肽酶(GGT) 升高：胆汁排不出去，“堵车”了。
身体症状：
乏力、食欲差、恶心（别总以为是化疗副作用！）。
右上腹闷痛（肝脏位置隐隐作痛）。
三、应对肝损伤的“组合拳”：药物+生活方式调整
1、药物调整“三步走”
2、护肝药物“对症选”
肝细胞损伤型（丙氨酸氨基转移酶ALT/天门冬氨酸氨基转移酶AST ↑为主）：异甘草酸镁、双环醇（抑制炎症）。
胆汁淤积型（总胆红素TBIL↑为主）：熊去氧胆酸、腺苷蛋氨酸（疏通胆汁）。
免疫性肝损伤：短期用糖皮质激素（如泼尼松）压制免疫反应。
3、生活习惯“四不要”
1）不喝酒：酒精和伤肝药是“死亡组合”。
2）不乱吃保健品：成分不明加重肝脏负担。
3）不熬夜：晚上11点-3点是肝脏修复黄金期。
4）不吃高脂油腻：高脂饮食增加肝脏代谢压力，推荐低脂高蛋白（如鱼肉、豆腐）。
四、预防肝损伤的“三大防线”
1、治疗前评估：
筛查乙肝、丙肝、脂肪肝，高风险患者提前抗病毒或护肝治疗。
根据肝功能选择肝毒性低的药物（如达雷妥尤单抗不经肝脏代谢）。
2、治疗中监测：
初期每周查肝功能，稳定后每月查，重点盯丙氨酸氨基转移酶ALT、天门冬氨酸氨基转移酶AST、总胆红素TBIL、白蛋白ALB。
3、个性化用药：
老年或肝病患者优先选择肝毒性小的方案（如达雷妥尤单抗+地塞米松）。
五、特别提醒：这些情况立刻就医！
黄疸迅速加重（皮肤金黄、眼白全黄）。
凝血功能异常（牙龈出血、皮下瘀斑）。
意识模糊（可能肝性脑病）。
总结★护肝是“持久战”中的“遭遇战”，虽恼人但可控！
肝功能损伤虽常见，但多数通过调整药物、护肝治疗和生活干预是可逆转的。关键是与医生保持沟通，别因怕伤肝擅自停药，也别硬扛不适。
记住：肝脏很“坚强”，科学对待就能为治疗保驾护航！
附：护肝速查表
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发表于 2025-6-18 18:05:51
