全程管理｜为什么患者会出现骨痛？怎么办？

Danna丹娜

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Danna丹娜

为什么会发生骨病？
骨骼的日常“活动”是骨吸收和骨形成。
顾名思义，一个是破骨细胞通过“吃”从而分解吸收老骨骼，另一个是成骨细胞通过“搬砖”从而生成新骨骼。这两个“活动”就像在一个跷跷板上。在正常骨骼中两者是平衡的，这才能保证骨骼的硬度和韧性。
当MM出现时，它会派出恶性浆细胞作为“间谍”，与患者己方的骨髓间充质干细胞合作，增强了破骨细胞“吃”老骨骼的能力并杀死成骨细胞。破坏这两个“活动”的平衡后骨吸收增加，骨形成减少，就会导致骨骼病变。

长此以往，患者会受到更多的影响如生活质量下降、医疗费用增加、运动能力和认知能力下降，甚至会增加死亡的风险。

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怎么预防和治疗骨病？
中国多发性骨髓瘤骨病诊治指南（2022年版）里对于MM骨病的药物预防和治疗推荐主要为双磷酸盐和地舒单抗3。这两类药物的作用机制和注意事项均存在差异。首先是双磷酸盐，它可以和骨骼结合，伪装成骨骼的一部分。当破骨细胞“吃”老骨骼时，会“误吃”双磷酸盐，导致破骨细胞被杀死，从而让骨骼的正常“活动”恢复平衡。但是双磷酸盐会激发肾功能不全，因此使用期间需要监测相关指标。其次是地舒单抗，它可以结合破骨细胞的“助手”NF-κB配体的受体激活子（RANKL），从而阻止破骨细胞“吃”老骨骼，减少破骨细胞并恢复骨骼的正常“活动”。但地舒单抗应持续使用，以防止反弹。

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怎么预防和治疗骨病？
中国多发性骨髓瘤骨病诊治指南（2022年版）里对于MM骨病的药物预防和治疗推荐主要为双磷酸盐和地舒单抗。这两类药物的作用机制和注意事项均存在差异。
首先是双磷酸盐，它可以和骨骼结合，伪装成骨骼的一部分。当破骨细胞“吃”老骨骼时，会“误吃”双磷酸盐，导致破骨细胞被杀死，从而让骨骼的正常“活动”恢复平衡。但是双磷酸盐会激发肾功能不全，因此使用期间需要监测相关指标。
其次是地舒单抗，它可以结合破骨细胞的“助手”NF-κB配体的受体激活子（RANKL），从而阻止破骨细胞“吃”老骨骼，减少破骨细胞并恢复骨骼的正常“活动”。但地舒单抗应持续使用，以防止反弹。

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除了双膦酸盐和地舒单抗，蛋白酶体抑制剂也是近年来预防骨病的热门候选药物之一。既往的研究已证实蛋白酶体抑制剂可改善MM患者的生存获益，不仅如此，蛋白酶体抑制剂可抑制破骨细胞“吃”老骨骼，并延长成骨细胞“搬砖”的时间，从而调控骨重塑。

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骨病是MM的特征之一，严重影响患者的生活质量和生存。其发病机制与MM细胞导致的骨骼正常“活动”失衡相关。目前，双磷酸盐、地舒单抗和蛋白酶体抑制剂可用于骨病的预防或治疗，居家护理的注意事项也不能忽视。

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除了药物治疗外，骨病患者居家护理期间也需要注意以下事项：
1.脊椎骨骨折急性期，患者应绝对卧床。
2.非急性期患者应进行适当的活动，如步行、游泳，并避免剧烈运动或对抗性运动。
3.脊柱病变的患者应使用加有软垫的硬板床。

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